La enfermedad de Addison provoca cambios característicos en la piel, como hiperpigmentación, junto con síntomas como fatiga, pérdida de peso y debilidad muscular.
Acerca de la enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison es un trastorno endocrino que afecta el sistema endocrino, responsable de la producción y regulación de diversas hormonas. En particular, impacta la síntesis de cortisol y aldosterona por las glándulas suprarrenales.
- Cortisol: Producido por las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre los riñones, esta hormona mantiene la presión arterial para un óptimo transporte de oxígeno, regula el sistema inmunitario, participa en el metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos, y promueve el estado de alerta.
- Aldosterona: Ayuda a regular la presión arterial, el equilibrio de sodio y agua, y los niveles de potasio, esenciales para el funcionamiento cardíaco adecuado.
Causas de la enfermedad de Addison
Se produce por fallo en las glándulas suprarrenales o por falta de señales de la hipófisis hacia estas glándulas.
Insuficiencia suprarrenal primaria
Ocurre por destrucción de las glándulas suprarrenales, afectando la producción de cortisol y aldosterona. Causas comunes incluyen autoinmunidad, tuberculosis, infecciones u otras como cáncer.
Insuficiencia suprarrenal secundaria
La hipófisis no estimula adecuadamente las glándulas suprarrenales. Puede deberse a interrupción abrupta de esteroides como prednisona, tumores, infecciones, isquemia o cirugía pituitaria.
Síntomas
Una crisis aguda de Addison puede surgir repentinamente bajo estrés, con hipotensión severa, vómitos, diarrea, dolor lumbar/abdominal y desmayos, requiriendo atención médica inmediata.
Los síntomas crónicos progresan gradualmente: fatiga persistente, anorexia, pérdida de peso, debilidad, deseo intenso de sal, hipotensión ortostática, náuseas, vómitos o diarrea.
Características cutáneas de la enfermedad de Addison
Los cambios cutáneos, conocidos como hiperpigmentación, aparecen gradualmente, oscureciendo la piel más allá de un bronceado solar, afectando áreas expuestas y no expuestas. No todos los pacientes los presentan.
Se observan prominentemente en:
- Cicatrices
- Pliegues cutáneos (axilas, ingles)
- Puntos de fricción (nudillos, codos, rodillas, pies)
- Membranas mucosas (mejillas internas, encías)
- Pezones
Por qué ocurren los cambios cutáneos
Se deben a la sobreproducción de corticotropina (ACTH) por la hipófisis, que intenta estimular las glándulas suprarrenales defectuosas. Sin retroalimentación negativa, el exceso de ACTH estimula los melanocitos, aumentando la melanina y oscureciendo la piel.
Pérdida de vello corporal
Mujeres con insuficiencia primaria pierden vello púbico y axilar por déficit de andrógenos suprarrenales. En hombres, no ocurre ya que los testículos los producen.
Diagnóstico
La hiperpigmentación no es exclusiva; puede confundirse con vitíligo, diabetes, melasma o cáncer. Ante sospecha, se realizan análisis de sangre hormonales, y posiblemente TC o RMN de suprarrenales e hipófisis.
Tratamiento
Consiste en reposición hormonal (hidrocortisona, fludrocortisona) vía oral. Dosis extras en estrés (cirugía, infecciones). Crisis requiere hospitalización con soporte intravenoso.